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Hallaron una molécula que puede cambiar la forma de tratar la ateroesclerosis

Fue encontrada en el intestino durante un estudio realizado por investigadores españoles.

Una investigación vinculó por primera vez una molécula producida por la microbiota intestinal, conocida como imidazol propionato o ImP, con la ateroesclerosis, el endurecimiento de las arterias que puede dar lugar a distintas manifestaciones de la llamada enfermedad cardiovascular, principal causa de muerte a nivel global.

El descubrimiento fue realizado por el equipo liderado por el Centro Nacional de Investigaciones Cardiovasculares (CNIC) y podría facilitar el diagnóstico de la enfermedad y abrir nuevas vías de tratamiento para las dolencias cardiovasculares, que son la principal causa de muerte global. Estas patologías suelen originarse como consecuencia de la ateroesclerosis, ya que, aunque el control del colesterol, la hipertensión o el tabaquismo ayude a su prevención, la detección temprana de la patología es imprescindible.

La microbiota intestinal es el conjunto de bacterias, levaduras, hongos, virus y otros microorganismos. (Foto: Adobe Stock)
La microbiota intestinal es el conjunto de bacterias, levaduras, hongos, virus y otros microorganismos. (Foto: Adobe Stock)

El estudio fue publicado en Nature y desvela que la presencia de este metabolito en sangre se relaciona con el desarrollo de ateroesclerosis activa en personas aparentemente sanas. La investigadora del CNIC y primera autora del estudio, Annalaura Mastrángelo, detalló que este hallazgo supone una gran ventaja en el diagnóstico frente a las pruebas actuales, que requieren técnicas de imagen avanzada complejas y costosas que, de momento, no están cubiertas por el Sistema Nacional de Salud (SNS).

“Encontramos que no solo hay una asociación, sino que realmente hay una causalidad. Es decir, que este metabolito causa la enfermedad y, por tanto, si causa la enfermedad, se puede intervenir para poder hacer terapia”, indicó el jefe del Laboratorio de Inmunobiología del CNIC, David Sancho, también primer autor del estudio.

Otros detalles de la investigación

La investigación devela asimismo que el propionato de imidazol activa el receptor imidazolínico de tipo 1 (I1R), lo cual genera un aumento de la inflamación sistémica que contribuye al desarrollo de la ateroesclerosis. Todo ello supone la apertura a nuevas búsquedas de tratamientos personalizados para esta dolencia.

Los investigadores comprobaron que el uso de bloqueantes del receptor I1R previene la inducción de aterosclerosis por ImP y reduce la progresión de aterosclerosis, tal y como se constató en estudios con ratones donde se provocó la enfermedad mediante una dieta alta en colesterol.

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En base al estudio con ratones y un grupo de 400 voluntarios, los investigadores lograron demostrar que nuestras propias bacterias intestinales tendrían un rol clave en la generación de la ateroesclerosis, información que podría ser clave no sólo por el cambio de paradigma en materia de prevención sino también a la hora de buscar nuevos tratamientos.

“Esto abre la posibilidad futura de un tratamiento combinado del bloqueo de I1R junto al bloqueo de la producción de colesterol para lograr un efecto que esperamos que sea sinérgico y que prevenga el desarrollo de ateroesclerosis”, declaró Sancho.

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